La Fenilefrina è un vasocostrittore “puro” ovvero è un agonista Alpa-adrenergico senza avere alcun effetto Beta-adrenergico. Oggi in forte disuso (grazie al Metaraminolo), ma si utilizza ancora quando lo scopo è avere un effetto Vasocostrittorio e contemporanea completa assenza di effetto Inotropo e Cronotropo (anzi è richiesto un effetto potenzialmente cronotropo negativo); per cui viene scelta per correggere ipotensione transitoria in presenza di FC elevata (>120- 130) ovvero quando un effetto cronotropo potrebbe provocare collasso emodinamico. L’uso attuale è solo in Boli.

1. Conseguenze della assenza di azione β 1

• Possibile peggioramento della Perfusione nonostante aumento PAM: Un Aumento brusco SVR richiede un aumento della azione inotropa cardiaca per fronteggiare l’aumento del Post-Carico: come conseguenza hai un miglioramento della PAM ma se il CO non aumenta allora nonostante una PAM più elevata potresti avere una perfusione d’organo reale che sta peggiorando.
• Effetto sulla FC: FC invariata o induzione di Bradicardia

2. Fenilefrina Vs Metaraminolo:

Il Metaraminolo ha quasi soppiantato completamente l’uso di Boi di Fenilefrina, questo perché nella maggior parte dei casi è più sicuro avere un minino effetto β-1 associato all’effetto Alfa-1 per sostenere l’inotropismo di fronte ad un aumento delle SVR e questo si ha esattamente con il Metaraminolo. L’Efedrina in confronto ha un effetto β-1 maggiore con forte effetto Cronotropo rispetto al Metaraminolo

Quando ancora può essere preferita rispetto al Metaraminolo: Quando la frequenza è talmente alta (es. FC >140 bpm) che un possibile anche minimo aumento della FC può peggiorare drasticamente il riempimento diastolico per cui non si può utilizzare una ammina ad azione neanche blandamente cronotropa. Oppure nei rari casi di vasoplegia pura (es. trauma midollare, Shock Spinale, Anestesia Spinale) con un cuore che è in grado di affrontare un amento delle SVR senza necessitare di supporto inotropo.

3. Il Meccanismo d’Azione

La Fenilefrina è un agonista selettivo e puro dei recettori Alpha 1

• Sui Vasi: Causa una vasocostrizione arteriosa e venosa aumentando le Resistenze Vascolari Sistemiche (SVR).
• Sul Cuore: NON ha alcuna azione sui recettori Beta per cui non aumenta né la contrattilità né la FC, anzi spesso l’aumento delle SVR e della PAM può stimolare i può barocettori carotidei innescando bradicardia riflessa

A differenza dell’Efedrina non dà tachifilassi.

• ONSET Bolo: < 1 minuto
• PEAK: 1 – 2 minuti
• OFFSET: 10 – 20 minuti (dopo un singolo bolo)

4. Siringhe pre-riempite:

Esistono ormai solo Siringhe pre-riempite (le fiale sono scomparse):

• Siringhe pre-riempite da 10ml (500mcg/10ml): conc. 50mcg/ml

5. Posologia Bolo

• Dose Bolo Standard: 50 o 100 mcg (1 o 2 ml della siringa pre-riempita); non iniziare con 100mcg se non si conosce la sensibilità del paziente. La sensibilità dei recettori Alpa-1 è variabile da caso a caso; Preferire sempre un bolo iniziale da 50mcg (1 ml della siringa pre-riempita)
• Dose Massima per Singolo Bolo: Fino a 200mcg
• Intervallo di Ripetizione: Il bolo può essere ripetuto dopo 2 minuti al bisogno, titolando in base all’effetto sulla PAM
• Se ha bisogno di fare più di 3 boli nell’arco di 10-15 minuti allora è necessario passare alla infusione continua di un vasocostrittore es Noradrenalina

6. Controindicazioni Assolute

• Shock Cardiogeno o HF severo: Se il cuore non è in grado spontaneamente di sopportare un amento delle SVR allora è come mettere un muro di pre-carico di fronte al cuore, la conseguenza sarà una grave caduta della perfusione periferica a fronte di una PAM che potrebbe mostrarsi normale.
• Bradicardia Severa: Se partiamo da una condizione di bradicardia la Fenilefrina peggiorerà la bradicardia (riflesso vagale)
• Inibitori della monoamino-ossidasi (iMAO): (come iproniazide, nialamide)
  a causa della lunga durata di azione dei MAO-inibitori, questa interazione è ancora possibile 15 giorni dopo l’interruzione dell’I-MAO.